Imunidade inata como alvo terapêutico na malária

A infecção pelo Plasmodium, agente etiológico da malária, afeta 300 milhões de pessoas no mundo, resultando em uma letalidade de aproximadamente dois milhões de crianças, anualmente. A patogênese da malária é causada em grande parte por uma ativação excessiva do sistema imunológico. Esta ativação exacerbada do sistema imune resulta na produção de altos níveis de citocinas, “hormônios” que mediam a comunicação entre células e várias funções do sistema imunológico. Em excesso, essas citocinas levam a vários sintomas comuns na malária, como por exemplo, febre, dor de cabeça e letargia. Estudos realizados por pesquisadores do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Vacinas (INCTV) indicam que a ativação dos Receptores do Tipo Toll expressos por células do sistema imune inato, como os macrófagos, são elementos críticos nesse processo. Em cooperação com a Eisai Pharmaceuticals, companhia farmacêutica de origem japonesa, estudos realizados pelos pesquisadores do INCTV levaram ao desenvolvimento de um antagonista desses receptores, que bloqueia a ativação excessiva do sistema imune, protegendo contra a letalidade em um modelo de malária em roedores. Este antagonista foi protegido por uma patente com co-titularidade entre a Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) e a Eisai, e o desenvolvimento do composto para uso em humanos está em andamento. O estudo foi publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences – USA, recebendo destaque na seção de “Research Highlights” da revista Nature.

http://www.nature.com/nature/journal/v470/n7335/full/470439a.html

Franklin BS, et al. (2011) Therapeutical targeting of nucleic acid-sensing Toll-like receptors prevents experimental cerebral malaria. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 108:3689-3694